În ciuda secolelor de cercetare și a progreselor în medicină, există încă multe mistere care rămân nerezolvate, printre care înțelegerea cauzelor îmbătrânirii și a modului în care o putem încetini sau inversa.
Dar un nou studiu publicat în revista științifică Nature ar putea în sfârșit să fi găsit răspunsurile la aceste întrebări.
Cercetătorii de la Universitatea din Köln, Germania, nu numai că au descoperit că transcrierea genelor - procesul prin care o celulă face o copie ARN a unei bucăți de ADN - devine mai rapidă odată cu vârsta, însă mai puțin precisă și mai predispusă la erori, dar au descoperit și că anumite procese ne-ar putea ajuta să inversăm acest declin.
"Acesta este, până acum, singurul moment eureka din viața mea. Adică, acesta este un tip de descoperire pe care nu o faci în fiecare zi", a declarat Dr. Andreas Beyer, cercetătorul principal, calificând rezultatele ca fiind "o descoperire majoră".
"Este o furtună pe Twitter. Unii colegi sunt foarte entuziasmați", a declarat el pentru Euronews Next.
Înainte ca Beyer și echipa sa să își înceapă proiectul de investigație în urmă cu 10 ani, studiul tipic de îmbătrânire "se uita doar la expresia diferențială a genelor", spune Beyer.
Studiile anterioare, explică el, puneau practic întrebări de genul: "Când îmbătrânești, ce gene se activează și ce gene se dezactivează?" și "Cum se schimbă acest lucru reglarea sau metabolismul în celulă?"".
Dar nimeni nu se întreba cum se schimbă procesul de transcriere în sine pe măsură ce îmbătrânim, o linie de investigație care ar putea aduce informații care să ne ajute în cele din urmă să inversăm sau să oprim declinul.
Transcripția, cheia îmbătrânirii sănătoase
Transcripția este fundamentală pentru cercetare, deoarece este procesul prin care o celulă face o copie ARN a unei bucăți de ADN.
Această copie este importantă deoarece poartă informația genetică necesară pentru a produce noi proteine în celulă. Proteinele determină sănătatea și funcția celulelor, iar celulele structurează apoi toate ființele vii.
De-a lungul vieții noastre, celulele noastre se regenerează, "dar fiecare celulă este diferită, iar ceea ce le face diferite sunt anumitegene care sunt activate în ea. Această activare se numește transcripție", explică Beyer.
Deoarece genele dau celulelor scopul lor, transcrierea lor trebuie să fie impecabilă.
"Trebuie să creezi cantitatea potrivită de transcripții pentru fiecare genă și să ai o copie exactă a secvenței genei, dar, de asemenea, trebuie să activezi exact genele de care celula are nevoie pentru a funcționa așa cum trebuie", a spus Beyer.
Există multe tipuri diferite de celule în corpul uman: celule nervoase, celule musculare, celule sanguine, celule ale pielii și așa mai departe. Și pentru că fiecare celulă îndeplinește o funcție diferită, un set diferit de gene este activat (transcris) în fiecare tip de celulă.
"Mașina" - așa cum o numește Beyer - responsabilă de realizarea copiei de transcriere a secvențelor de gene se numește Pol II (ARN polimeraza II).
Iar ceea ce a descoperit echipa sa a fost că procesul de transcriere devine mai rapid pe măsură ce îmbătrânim, iar această transcriere accelerată face ca Pol II să facă mai multe greșeli, ceea ce duce în esență la copii "proaste" care pot duce la numeroase boli.
"Dacă Pol II devine prea rapidă, face mai multe greșeli, iar apoi secvența nu mai este identică cu secvența genomului. Consecințele sunt similare cu cele pe care le ai atunci când există mutații în genomul propriu-zis", a declarat Beyer.
Oprirea copiilor de celule rele, a doua mare descoperire
Cercetările anterioare dovediseră deja că dietele hipocalorice și inhibarea semnalizării insulinei - blocarea semnalului dintre insulină și celule - pot întârzia îmbătrânirea și prelungi durata de viață la multe animale. În experimentele lor, echipa lui Beyer a căutat să afle dacă acestea au avut vreun impact pentru a încetini viteza Pol II și a reduce numărul de copii defecte.
Investigația - o colaborare comună a 26 de persoane din șase laboratoare diferite - a lucrat mai întâi cu viermi, șoareci și muște modificate genetic pentru a inhiba semnalizarea insulinei, precum și cu șoareci cu o dietă săracă în calorii pentru a determina performanța transcripției celulare la bătrânețe. În ambele cazuri, Pol II a reacționat și s-a deplasat mai încet, făcând mai puține greșeli.
Beyer și echipa sa au urmărit apoi supraviețuirea muștelor și a viermilor purtători ai mutației care a încetinit Pol II, iar animalele au trăit cu 10 până la 20 de procente mai mult decât omologii lor nemutanți.
Atunci când cercetătorii au folosit editarea genelor pentru a inversa mutațiile la viermi, durata de viață a animalelor a fost mai scurtă, stabilind o legătură cauzală.
Pentru a-și testa experimentul la oameni, aceștia au lucrat cu probe de sânge de la persoane tinere și bătrâne.
"Iar când am comparat celulele tinere cu cele foarte bătrâne, in vitro, am obținut exact aceleași rezultate", a declarat Argyris Papantonis, unul dintre cercetătorii principali, pentru Euronews Next.
Descoperirile ar putea ajuta la prevenirea manifestării cancerului, notează Papantonis, deoarece "este o boală care apare la sfârșitul vieții din cauza erorilor. Constrângerea erorilor ar putea fi o modalitate de a constrânge apariția cancerului sau a bolii la sfârșitul vieții".
De asemenea, ele ne-ar putea permite "să înțelegem mai bine îmbătrânirea, să înțelegem mai bine ce se întâmplă atunci când îmbătrânim" și, în cele din urmă, "să înțelegem mai bine intervențiile, ceea ce cred că deschide noi oportunități pentru întârzierea îmbătrânirii sau extinderea îmbătrânirii sănătoase", a spus Beyer.
